Introduksjon til de giftige effektene av organofosfor

Ledningen av de fleste kolinerge nerver i menneskekroppen (inkludert de preganglioniske fibrene i de motoriske sympatiske og parasympatiske nervene, de postganglioniske fibrene til de parasympatiske nervene og noen sympatiske nerver) er avhengig av frigjøring av acetylkolin i krysset mellom dets terminaler og celler for å innervere effektororganene. Acetylkolin er også involvert i overføring av impulser mellom nerveceller i enkelte deler av sentralnervesystemet, slik som det sensoriske motoriske området i hjernebarken, spesielt pyramidecellene i den dype cortex, caudate nucleus og thalamus. Overføringen av kolinerge nerver må kombineres med kolinerge reseptorer for å produsere effekter. Kolinerge reseptorer er delt inn i muskarine og nikotiniske typer; førstnevnte er fordelt i myokardens glatte muskelkjertler innervert av kolinerge postganglionære fibre Ekvivalent organ, sistnevnte er fordelt i de autonome gangliene og den motoriske endeplaten til skjelettmuskulaturen. Under normale omstendigheter brytes det frigjorte acetylkolin raskt ned av acetylkolinesterasen som er tilstede i vevet etter å ha fullført sin fysiologiske funksjon og mister sin effekt.

Etter at organofosforen kommer inn i menneskekroppen, blir dens fosforylgruppe kovalent kombinert med den aktive delen av enzymet for å danne fosforylert kolinesterase, og evnen til å dekomponere acetylkolin går tapt, slik at en stor mengde acetylkolin akkumuleres i kroppen og hemmer den eneste aktiviteten til acetylkolinesterase, noe som gjør det sentrale nervesystemet og de kolinerge nervene er over-begeistret, og til slutt inn i depresjon og svikt, og viser en rekke symptomer og tegn.